科技日報北京8月21日電 （記者王小龍）美國麻省理工學院和哈佛大學醫(yī)學院的科學家發(fā)現(xiàn)了一個控制人體代謝的重要通路，能像開關一樣控制脂肪的儲存或燃燒。該研究在細胞層面為預防和治愈肥胖帶來了新希望。

　　負責此項研究的麻省理工學院教授曼諾利斯·凱利斯說：“肥胖一直被看作是飲食攝入與運動之間的失衡所致，但這種觀點忽略了遺傳因素中新陳代謝的作用?！?/p>

　　FTO基因是與肥胖相關性最強的一個基因，自2007年被發(fā)現(xiàn)以來一直是科學家們的研究重點。但以往一直沒有找到一種機制來解釋為何FTO突變會導致肥胖。

　　論文第一作者哈佛大學醫(yī)學院講師美琳娜·克勞斯尼塞爾說：“不少研究試圖將控制食欲或鍛煉傾向的大腦回路與FTO區(qū)域聯(lián)系起來，但我們的研究結果表明，該區(qū)域主要作用于與大腦無關的脂肪細胞祖細胞。”

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO突變會在脂肪前體細胞中激活一個遺傳學開關，進而啟動兩個遠端基因IRX3和IRX5。這兩個基因是人體產熱的主控制器，能將脂肪細胞內的能量轉化為熱量。在鍛煉或寒冷的環(huán)境中均會引發(fā)這種反應。而存在肥胖風險的人群，F(xiàn)TO基因的突變會影響這兩個基因，關閉這種產熱機制，產生脂肪積累并導致肥胖。用CRISPR/Cas9基因編輯技術對存在遺傳差異的核苷酸進行編輯，就能隨意控制這個過程。

　　隨后的人類細胞和小鼠實驗證實，調控IRX3或IRX5的表達的確可以改變脂肪細胞的功能，讓儲存能量的脂肪變?yōu)槿紵芰康闹?。抑制小鼠脂肪細胞里的IRX3基因就能讓小鼠減輕體重、減少脂肪，抵抗高脂飲食帶來的影響。

　　凱利斯說：“根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，我們能通過基因組編輯技術降低個體的肥胖風險?？刂迫梭w代謝主開關，有望抵消環(huán)境、生活方式或遺傳因素帶來的影響，為治療肥胖癥帶來希望?！?/p>

　　研究人員稱，他們希望能盡快將這一成果投入生產，將其轉化成肥胖癥的治療手段。相關論文發(fā)表在最新一期的《新英格蘭醫(yī)學雜志》上。

　　總編輯圈點

　　長期致力于減肥大業(yè)的人請注意，你可能不再需要在餐桌前望盤興嘆，也不再需要到健身房揮汗如雨了！如果有一天，基因療法進入尋常百姓家，請記住這個名為FTO的“宿敵”，讓醫(yī)生直接對付它，而你，完全可以坐等瘦身成功變身健美達人。哦！差點忘了，世界上還有想要豐滿一點的一大群人！如果科學家能真正做到“開關”自如，那么，享受科技福音的，絕不只是可愛的“胖紙”們了。