加拿大蒙特利爾大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，帕金森氏癥中腦細(xì)胞的死亡，或由神經(jīng)元中的一種細(xì)胞能量危機(jī)形式引起，其需要非常高的能量來(lái)執(zhí)行運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)任務(wù)。

　　與阿爾茨海默氏癥會(huì)影響數(shù)十億腦神經(jīng)元不同，帕金森氏癥的主癥狀或由數(shù)萬(wàn)或數(shù)十萬(wàn)局部區(qū)域的腦神經(jīng)元死亡造成，其中包括黑質(zhì)、藍(lán)斑和迷走神經(jīng)背核。

　　引發(fā)帕金森氏癥的關(guān)鍵在于線(xiàn)粒體，這個(gè)人體中的“發(fā)電站”使細(xì)胞生長(zhǎng)，使神經(jīng)元傳送電信號(hào)并釋放多巴胺、去甲腎上腺素和乙酰膽堿等化學(xué)信使。在過(guò)去3年中，蒙特利爾大學(xué)藥理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)系教授路易斯-埃里克·特魯多領(lǐng)導(dǎo)的研究小組進(jìn)行了無(wú)數(shù)次實(shí)驗(yàn)，以確定為什么黑質(zhì)線(xiàn)粒體中的神經(jīng)元工作起來(lái)會(huì)如此“賣(mài)力”，從而導(dǎo)致神經(jīng)元“過(guò)熱”。

　　研究發(fā)現(xiàn)，過(guò)熱的原因在于，這些神經(jīng)元有一個(gè)令人驚訝的復(fù)雜結(jié)構(gòu)，具有大量的擴(kuò)展及神經(jīng)遞質(zhì)釋放位點(diǎn)，就像一棵有眾多分支的樹(shù)。提供能量到這些眾多的分支，使神經(jīng)元變得尤其脆弱，在年老時(shí)(通常為60歲左右)導(dǎo)致功能喪失和細(xì)胞死亡，從而觸發(fā)帕金森氏癥。

　　研究結(jié)論是，黑質(zhì)中的這些非常復(fù)雜的神經(jīng)元迫使線(xiàn)粒體不知懈怠地工作來(lái)產(chǎn)生能量，從而加速了細(xì)胞的老化。這好比是一輛汽車(chē)的電機(jī)，過(guò)熱會(huì)燃燒更多的燃料，最終使汽車(chē)頻繁地趴窩。

　　該研究結(jié)果為創(chuàng)建更好的帕金森氏癥動(dòng)物模型及制定新的治療策略打開(kāi)了大門(mén)。特魯多解釋?zhuān)b于一些未知原因，即便在動(dòng)物基因組中引入在人類(lèi)患者中發(fā)現(xiàn)的相同突變，在實(shí)驗(yàn)小鼠身上復(fù)制帕金森氏癥也是非常困難的，而該發(fā)現(xiàn)為克服這些困難指明了新的方向。改進(jìn)的動(dòng)物模型將打開(kāi)各種新的研究途徑，有助于開(kāi)發(fā)出新的藥物，使有問(wèn)題的神經(jīng)元降低能耗或更有效地產(chǎn)生能量，從而減少累積多年的傷害。

　　研究成果發(fā)表在27日出版的《當(dāng)代生物學(xué)》期刊上。(記者 馮衛(wèi)東)