中新社上海8月3日電 (記者 陳靜)復(fù)旦大學(xué)“腦損傷研究海外創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)”、復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室首席科學(xué)家陳俊聯(lián)合美國(guó)匹茲堡大學(xué)、阿爾伯特·愛(ài)因斯坦大學(xué)醫(yī)學(xué)院等科學(xué)家歷經(jīng)5年潛心研究，在基因修飾、藥物(一種已命名為“Scriptaid”的抑制劑)治療創(chuàng)傷性腦外傷研究方面取得突破性進(jìn)展。

　　據(jù)悉，在腦損傷患者中，白質(zhì)損傷與神經(jīng)功能缺損高度相關(guān)，傳統(tǒng)治療理念是用“抑制所有類(lèi)型的小膠質(zhì)細(xì)胞”的方法來(lái)達(dá)到治療目的，但效果一直不佳。因此，目前沒(méi)有令人滿意的、可保護(hù)創(chuàng)傷性腦損傷患者防止灰質(zhì)或白質(zhì)損傷的治療方法。探究腦損傷機(jī)制和尋找有效的神經(jīng)保護(hù)藥物以逆轉(zhuǎn)創(chuàng)傷所致認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)功能障礙成為世界重要課題。

　　課題組方面介紹，研究人員經(jīng)長(zhǎng)期研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)需“抑制所有類(lèi)型的小膠質(zhì)細(xì)胞”，只需用“基因修飾”的方法干預(yù)小膠質(zhì)細(xì)胞的極化狀態(tài)，便可使其轉(zhuǎn)化為有益類(lèi)型。通俗地說(shuō)，即發(fā)生創(chuàng)傷性腦損傷后，通過(guò)抑制體內(nèi)“組蛋白去乙?；浮钡姆椒蛇_(dá)到治療目的，給組蛋白去乙?；缸⑸洹癝criptaid”藥物抑制劑，可達(dá)到長(zhǎng)期保護(hù)腦白質(zhì)、減少體內(nèi)異常神經(jīng)纖絲蛋白的破壞、增加大腦神經(jīng)纖維的保護(hù)層的目的，進(jìn)而保護(hù)大腦重要部件“有髓軸突”，改善神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)。

　　業(yè)內(nèi)人士表示，未來(lái)，在治療創(chuàng)傷性腦損傷和腦白質(zhì)受損等神經(jīng)系統(tǒng)疾病方面，該成果可能潛力非凡。據(jù)透露，相關(guān)研究已發(fā)表在國(guó)際權(quán)威期刊《美國(guó)科學(xué)院院刊》(PNAS)上。

　　據(jù)悉，人類(lèi)大腦實(shí)質(zhì)分為腦灰質(zhì)和腦白質(zhì)，腦灰質(zhì)具有接收和發(fā)出各種指令的功能，腦白質(zhì)則負(fù)責(zé)傳導(dǎo)各種神經(jīng)信號(hào)。如腦中度或重度創(chuàng)傷不僅可造成神經(jīng)細(xì)胞灰質(zhì)的損傷，還可導(dǎo)致嚴(yán)重的腦白質(zhì)損傷，從而破壞神經(jīng)信號(hào)傳導(dǎo)，使神經(jīng)功能因長(zhǎng)期缺損而導(dǎo)致癱瘓或癡呆等發(fā)生。

　　炎癥反應(yīng)是腦外傷后繼發(fā)性損傷中病理生理過(guò)程中的一個(gè)重要組成環(huán)節(jié)。研究人員發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)巨噬細(xì)胞及腦內(nèi)的小膠質(zhì)細(xì)胞是腦損傷后炎癥反應(yīng)的罪魁禍?zhǔn)?。腦損傷后，損傷區(qū)的各種信號(hào)微環(huán)境可使巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生不同極化。據(jù)介紹，一般來(lái)說(shuō)，在呈現(xiàn)短暫有益的M2型后，會(huì)轉(zhuǎn)化為更持久而有害的M1型。

　　陳俊課題組研究還發(fā)現(xiàn)，腦外傷后隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，腦白質(zhì)損傷程度會(huì)逐漸加重，并伴有有害M1小膠質(zhì)細(xì)胞增加，有益的M2型小膠質(zhì)細(xì)胞減少。M1型小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)加速具有護(hù)腦作用的“少突膠質(zhì)細(xì)胞”的死亡，而M2型小膠質(zhì)細(xì)胞則能促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞分化成熟，具有護(hù)腦功能。這是因?yàn)椴捎谩癝criptaid”藥物抑制劑通過(guò)相應(yīng)細(xì)胞信號(hào)通路，可使小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞極化轉(zhuǎn)向有益性的M2表達(dá)，進(jìn)而減輕了創(chuàng)傷性腦損傷的炎癥，維持了腦白質(zhì)完整性。

　　陳俊說(shuō)，這項(xiàng)研究表明，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞中的組蛋白去乙?；福瑢?duì)調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)免疫應(yīng)答，干預(yù)治療創(chuàng)傷性腦損傷疾病病程具有重大意義。據(jù)透露，相關(guān)研究成果已申請(qǐng)國(guó)家發(fā)明專(zhuān)利。