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酒精性心肌病研究有新進(jìn)展

  • 發(fā)布時(shí)間:2015-06-19 01:31:15  來(lái)源:科技日?qǐng)?bào)  作者:佚名  責(zé)任編輯:羅伯特

  科技日?qǐng)?bào)訊 (通訊員衣曉峰 記者李麗云)6月14日,哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科李為民教授在第七屆中國(guó)心力衰竭學(xué)術(shù)年會(huì)上作了題為“酒精性心肌病的基礎(chǔ)與臨床”學(xué)術(shù)報(bào)告,介紹了其團(tuán)隊(duì)最新科研成果——高濃度酒精暴露導(dǎo)致活性氧產(chǎn)生。通過(guò)一種新的途徑——蛋白激酶/銜接蛋白通路(PKC-β/p66shc),誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡。這一研究為酒精性心肌病的防治提供了堅(jiān)實(shí)的分子生物學(xué)基礎(chǔ)。

  研究顯示,每天飲酒大于90克,一周至少4天,持續(xù)5年,就有可能發(fā)展成酒精性心肌病。酒精性心肌病占所有心肌疾病的3.8%。酒精性心肌病病人最終出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心衰的表現(xiàn),3年死亡率高達(dá)40%,4年死亡率接近50%。

  酒精性心肌病的發(fā)病機(jī)制之一是酒精代謝產(chǎn)物的直接毒害作用,其毒性作用可以促使線粒體和肌漿網(wǎng)結(jié)構(gòu)和功能異常、心肌細(xì)胞膜的完整性被破壞、細(xì)胞間信息傳遞和離子交換受影響,從而促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡。同樣可以使心肌細(xì)胞鈣失衡、收縮蛋白表達(dá)異常、抗氧化能力減弱、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制失衡,最終使心臟結(jié)構(gòu)、功能異常,出現(xiàn)心力衰竭。另外,酒類(lèi)的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質(zhì),長(zhǎng)期飲用亦可引發(fā)人體營(yíng)養(yǎng)不良,甚至中毒以及心肌損傷。

  近年來(lái),哈醫(yī)大附屬一院李為民、王越紅團(tuán)隊(duì)一直致力于酒精性心肌病的基礎(chǔ)與臨床研究,發(fā)現(xiàn)了一些酒精性心肌病的新靶點(diǎn)與新機(jī)制。專(zhuān)家認(rèn)為,酒精引起活性氧的產(chǎn)生,以及這種調(diào)節(jié)機(jī)制可能是治療酒精性心肌病的潛在靶標(biāo)。李為民團(tuán)隊(duì)呼吁心內(nèi)科臨床醫(yī)生,應(yīng)對(duì)心肌病遺傳學(xué)給予更多關(guān)注。

  相關(guān)論文發(fā)表在4月份出版的美國(guó)《生物化學(xué)與生物物理研究通訊》上。

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