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對逃逸的艾滋病病毒的基因組測序表明,這種病毒已改變被CRISPR技術(shù)識別的DNA標(biāo)靶序列。 梁臣指出,艾滋病病毒逃逸或者說出現(xiàn)“抗性”并不算意外,意外的是進(jìn)一步分析顯示,艾滋病病毒的這種改變大多不是由科學(xué)界通常認(rèn)為的病毒逆轉(zhuǎn)錄酶造成的,而是在Cas9剪刀酶切斷艾滋病病毒的DNA后,宿主細(xì)胞在試圖修復(fù)因剪切而斷裂。
相關(guān)論文近日在美國化學(xué)會·納米在線發(fā)表。 病毒脫殼釋放遺傳物質(zhì)是病毒侵染早期階段的關(guān)鍵環(huán)節(jié),對它的研究可能發(fā)現(xiàn)抗病毒治療新途徑。但與病毒入侵的其它過程相比,目前對病毒脫殼的認(rèn)識還很欠缺。中科院武漢病毒所崔宗強(qiáng)組與中科院生物物理所張先恩組及武漢大學(xué)、北京化工大學(xué)等單位合作研究,獲得突破。 病毒脫殼是一個(gè)復(fù)雜精巧的時(shí)空動(dòng)態(tài)變化過程和瞬時(shí)分子事件。
目前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已取得成功。 艾滋病病毒與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒一樣,在繁殖時(shí)其遺傳物質(zhì)會整合到人體宿主基因組上進(jìn)行復(fù)制。雖然目前的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法可有效抑制艾滋病病毒繁殖,但卻不能根除這類整合性病毒。因此病毒可以在治療期間潛伏休眠,一旦治療中止,又重新開始復(fù)制。
目前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已取得成功。 艾滋病病毒與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒一樣,在繁殖時(shí)其遺傳物質(zhì)會整合到人體宿主基因組上進(jìn)行復(fù)制。雖然目前的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法可有效抑制艾滋病病毒繁殖,但卻不能根除這類整合性病毒。因此病毒可以在治療期間潛伏休眠,一旦治療中止,又重新開始復(fù)制。
該院科學(xué)家們在艾滋病毒上發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的位點(diǎn),這個(gè)位點(diǎn)可以被免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗體分子識別,從而可以作為疫苗研究的新靶點(diǎn),科學(xué)家也發(fā)現(xiàn)了這種抗體的作用機(jī)制。鑒于此,該發(fā)現(xiàn)為艾滋疫苗的探索和研究打開了一條新的路徑。 據(jù)介紹,這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)的新靶點(diǎn)在艾滋病毒膜蛋白上,由一段連續(xù)的8個(gè)氨基酸組成,是艾滋病毒融合肽的一部分。在此之前,艾滋病毒的融合肽沒有被科學(xué)家視為疫苗設(shè)計(jì)的靶點(diǎn)。所以,此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)的主要意義在于挖掘出...
這有望促進(jìn)開發(fā)治療艾滋病的新藥物。 此前,研究人員發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒的細(xì)胞膜會形成被稱為“隧道納米管”的微小管道,從而使得細(xì)胞間能夠迅速進(jìn)行物質(zhì)交換,病毒在此過程中得以傳遞,但一直未能弄清“隧道納米管”的形成機(jī)制。
這有望促進(jìn)開發(fā)治療艾滋病的新藥物。 此前,研究人員發(fā)現(xiàn)艾滋病病毒的細(xì)胞膜會形成被稱為“隧道納米管”的微小管道,從而使得細(xì)胞間能夠迅速進(jìn)行物質(zhì)交換,病毒在此過程中得以傳遞,但一直未能弄清“隧道納米管”的形成機(jī)制。
這項(xiàng)發(fā)表在《應(yīng)用化學(xué)》雜志上的最新成果有望為治療這些疾病提供新的方法:阻斷病毒與細(xì)胞之間的互動(dòng),而不是消滅病原體。 據(jù)利茲大學(xué)官網(wǎng)報(bào)道,研究論文主要作者、阿斯特伯里結(jié)構(gòu)分子生物學(xué)中心的袁國(音譯)博士說,到目前為止,艾滋病病毒和埃博拉病毒是如何附著于細(xì)胞的,對化學(xué)家們來說還是一個(gè)“黑匣子”,。
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如果各項(xiàng)數(shù)據(jù)表明經(jīng)濟(jì)已經(jīng)企穩(wěn)或很快企穩(wěn),則降準(zhǔn)的必要性就沒那么大。
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