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發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致早老性癡呆癥新因素

  • 發(fā)布時(shí)間：2015-09-02 01:30:39  來源：科技日?qǐng)?bào)  作者：佚名  責(zé)任編輯：羅伯特

　　■環(huán)球短訊

　　據(jù)新華社巴黎9月1日電 （記者張雪飛）法國國家科研中心8月31日發(fā)表公報(bào)說，研究人員首次發(fā)現(xiàn)一種存在于早老性癡呆癥患者大腦中的活性肽——伊塔（η）淀粉樣蛋白。這一發(fā)現(xiàn)有助于探索早老性癡呆癥的治療方法。

　　早老性癡呆癥又稱阿爾茨海默氏癥，目前尚無有效療法。此前研究顯示，很多早老性癡呆癥患者會(huì)出現(xiàn)病理變化——腦部貝塔（β）淀粉樣蛋白異常堆積形成斑塊，損害大腦神經(jīng)元細(xì)胞機(jī)能。

　　公報(bào)說，過去30多年，研究人員一直將精力集中在分析大腦中貝塔淀粉樣蛋白的產(chǎn)生和積累機(jī)制、其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用以及通過抑制它來治療早老性癡呆癥。如今，法國和德國研究人員分別在小鼠和早老性癡呆癥患者的大腦中發(fā)現(xiàn)伊塔淀粉樣蛋白，其數(shù)量明顯高于貝塔淀粉樣蛋白。

　　研究結(jié)果顯示，伊塔淀粉樣蛋白與貝塔淀粉樣蛋白十分相似，同樣由貝塔淀粉樣前體蛋白分解而來，可對(duì)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元突觸造成損傷，導(dǎo)致記憶力衰退。不過，與貝塔淀粉樣蛋白導(dǎo)致大腦神經(jīng)元過度活躍相反，伊塔淀粉樣蛋白會(huì)降低大腦神經(jīng)元的活躍度。

　　研究人員認(rèn)為，這種新發(fā)現(xiàn)的肽與早老性癡呆癥的病理相關(guān)，但仍需通過其他研究進(jìn)一步確定其如何對(duì)認(rèn)知功能造成損害。

　　法國國家科研中心指出，研究人員此前大多致力于探索通過抑制貝塔淀粉樣蛋白來對(duì)抗記憶力減退，而法德研究人員的新研究顯示，某些抑制貝塔淀粉樣蛋白的方法會(huì)導(dǎo)致伊塔淀粉樣蛋白激增，從而有可能對(duì)大腦造成傷害。

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