■最新發(fā)現(xiàn)與創(chuàng)新

　　科技日報(bào)訊 （記者吳長鋒 通訊員楊保國）中國科技大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院及中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室田志剛教授研究組，揭示了呼吸道流感病毒感染導(dǎo)致腸道炎癥發(fā)生的免疫學(xué)機(jī)制。研究成果11月3日在線發(fā)表在國際權(quán)威醫(yī)學(xué)綜合期刊《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上。

　　在臨床上，流感患者除有咳嗽、發(fā)熱、頭疼等主要癥狀外，還時(shí)常會伴隨有腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉等類似腸胃炎的癥狀，但其中的致病機(jī)制尚不明了。田志剛研究組通過給小鼠感染流感病毒后發(fā)現(xiàn)，流感病毒感染在引起呼吸道黏膜免疫損傷的同時(shí)，還會導(dǎo)致腸道黏膜免疫損傷，而對不屬于黏膜組織的肝臟和腎臟卻沒有影響。

　　他們發(fā)現(xiàn)，在小鼠流感疾病發(fā)生過程中，腸道黏膜中有大量促炎癥的輔助性T淋巴細(xì)胞17（Th17）聚集，遏制Th17細(xì)胞來源的白細(xì)胞介素-17A（一種致炎性細(xì)胞因子）的功能，顯著減輕腸道炎癥損傷的程度；同時(shí)，小鼠腸道菌群的組成在流感疾病發(fā)生過程中也發(fā)生了改變，采用抗生素清除腸道細(xì)菌，能夠顯著地抑制Th17細(xì)胞的聚集并減輕腸道炎癥損傷，這表明腸道菌群的改變與Th17細(xì)胞的產(chǎn)生之間存在聯(lián)系。

　　經(jīng)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，被流感病毒激活的肺臟輔助性T淋巴細(xì)胞1在趨化因子（能夠吸引淋巴細(xì)胞移行的物質(zhì)）的誘導(dǎo)下，特定地向腸道組織發(fā)生遷移，并通過分泌炎性細(xì)胞因子改變腸道菌群的組成，繼而通過刺激腸道上皮細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素-15（IL-15），最終促進(jìn)Th17細(xì)胞的產(chǎn)生。

　　專家稱，該研究不僅揭示了呼吸道黏膜免疫系統(tǒng)與腸道黏膜免疫系統(tǒng)相互關(guān)聯(lián)，而且為研究跨臟器的免疫應(yīng)答提供了理論依據(jù)。