科技日報(bào)訊 英國倫敦大學(xué)學(xué)院、英國癌癥研究中心、牛津大學(xué)和意大利羅馬托爾維爾戛塔大學(xué)共同進(jìn)行的兩項(xiàng)研究，對參與衰老的營養(yǎng)、代謝和免疫系統(tǒng)間的相互影響進(jìn)行長期跟蹤后發(fā)現(xiàn)，通過飲食干預(yù)或是藥物治療，可以增強(qiáng)人們自身抵御疾病的免疫力，并且有助于使現(xiàn)有的免疫系統(tǒng)治療更為有效。

　　隨著年齡的增長，我們的免疫力不斷下降。老年人在感染和癌癥兩方面的發(fā)病率增加，并且患病程度嚴(yán)重。另外，隨著年齡的增長，接種疫苗效率減低。

　　曾在生物技術(shù)和生物科學(xué)研究理事會工作、現(xiàn)就職于倫敦大學(xué)學(xué)院的阿恩·阿克巴爾教授帶領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)，老化的免疫系統(tǒng)細(xì)胞即“T淋巴細(xì)胞”，被名為“p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）”的分子控制，該分子能像“剎車”一樣阻止某些細(xì)胞的功能。而且，這種制動(dòng)作用可以通過使用p38 MAPK抑制劑得到逆轉(zhuǎn)，從而使老化的T淋巴細(xì)胞重振活力。

　　該研究對營養(yǎng)、代謝與免疫系統(tǒng)之間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行了很長時(shí)間的關(guān)注。在低營養(yǎng)水平下，年齡的增長或者衰老的信號會使p38 MAPK在細(xì)胞內(nèi)被激活。研究還表明，對于老化的T淋巴細(xì)胞功能，可以通過阻斷在參與過程中所涉及的幾個(gè)分子中的一個(gè)進(jìn)行復(fù)原。相關(guān)研究刊登在8月24日的《自然免疫學(xué)》上。

　　據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)8月24日報(bào)道，另一篇發(fā)表在《臨床研究雜志》上的相關(guān)研究表明，阻斷p38 MAPK可刺激已表現(xiàn)出衰老跡象的細(xì)胞煥發(fā)青春，同時(shí)改善線粒體的功能，并提高它們的分裂能力。

　　用于細(xì)胞分裂的多余能量是由細(xì)胞內(nèi)分子進(jìn)行回收生成的，這稱為自噬過程。這凸顯了在衰老的T淋巴細(xì)胞中存在一個(gè)共同的信號通路，以控制自身的免疫功能以及新陳代謝，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了老化的T淋巴細(xì)胞和代謝之間存在著緊密的關(guān)聯(lián)。

　　隨著人們壽命的增長，與老齡化相關(guān)的醫(yī)療費(fèi)用支出也更加巨大。而免疫系統(tǒng)的部分功能下降，必將讓越來越多的老年人不得不面臨生活質(zhì)量的下降。阿克巴爾說：“一個(gè)重要的問題是這類新研究是否可用于增強(qiáng)老化過程中的免疫力，許多藥物公司已開發(fā)出p38抑制劑以試圖治療炎癥性疾病，現(xiàn)在，這些抑制劑的一個(gè)新的潛在應(yīng)用就是增強(qiáng)老年人的免疫力。另外，或可采取飲食替代藥物干預(yù)來增強(qiáng)免疫力，因?yàn)榇x和衰老如同一枚硬幣的兩面?！?/p>

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