■最新發(fā)現(xiàn)與創(chuàng)新

　　科技日?qǐng)?bào)訊 （記者張曄）南京醫(yī)科大學(xué)找到了焦慮癥體內(nèi)的分子“開關(guān)”——神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）和羧基末端蛋白（CAPON）結(jié)合，可作為開發(fā)新型抗焦慮藥的一個(gè)靶點(diǎn)。這項(xiàng)研究發(fā)表在8月17日的《自然醫(yī)學(xué)》雜志上。

　　焦慮癥以焦慮情緒為主，常伴有頭暈、心悸、胸悶、口干、尿頻、出汗、震顫等自主神經(jīng)癥狀和運(yùn)動(dòng)不安。與正常焦慮情緒反應(yīng)不同，焦慮癥缺乏明確擔(dān)心焦慮的客觀對(duì)象和具體內(nèi)容，指向未來且持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)，如不進(jìn)行積極有效的治療，可數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年遷延難愈。因此，迫切需要人們更深入地了解大腦中控制焦慮的機(jī)制及開發(fā)出新的抗焦慮藥物。

　　一氧化氮（NO）是神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)一種新型的神經(jīng)遞質(zhì)，由一氧化氮合酶（NOS）催化而成。在神經(jīng)系統(tǒng)中nNOS是NO合成的關(guān)鍵酶。大量研究表明，nNOS可調(diào)節(jié)多種生理和病理過程諸如炎性痛和神經(jīng)病理性疼痛。CAPON被認(rèn)為與nNOS的活性相關(guān)，并與nNOS分布區(qū)域相似。

　　南京醫(yī)科大學(xué)的朱東亞教授和羅春霞博士研究發(fā)現(xiàn)，通過提高小鼠海馬中的nNOS-CAPON互相作用，可以導(dǎo)致一些焦慮癥的行為，將CAPON與nNOS分離開則可生成抗焦慮效應(yīng)。在實(shí)驗(yàn)中，那些遭受長(zhǎng)期輕微壓力的小鼠海馬中的nNOS-CAPON結(jié)合顯著增高，并在隨后顯示出焦慮的行為。而破壞nNOS-CAPON結(jié)合則可以逆轉(zhuǎn)焦慮癥行為。

　　這些研究結(jié)果表明，nNOS-CAPON結(jié)合通過調(diào)控體內(nèi)信號(hào)，幫助調(diào)節(jié)了焦慮相關(guān)的一些行為，有可能作為開發(fā)新型抗焦慮藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。