從生物機理學的角度來看，人類神經(jīng)元的退化將會引發(fā)一些癡呆癥狀，從而使人患上類似于老年癡呆癥的疾病。而Tau蛋白(tubule-associated unit)是構成神經(jīng)元細胞質(zhì)骨架的主要物質(zhì)。醫(yī)學研究人員在研究人類大腦時發(fā)現(xiàn)，這種蛋白會在尸體大腦大量增加。因此近20年來，人們一直在推測這種Tau蛋白跟人類記憶系統(tǒng)紊亂之間是否存在著某些聯(lián)系。

　　據(jù)法國《費加羅報》4月6日報道，美國的2個醫(yī)學研究團隊分別自主研究了Tau蛋白和C1q蛋白，并發(fā)現(xiàn)了它們與認知功能喪失之間的關系，這些發(fā)現(xiàn)將開辟治療老年癡呆癥的新途徑。

　　根據(jù)報道，上述第一個醫(yī)學研究團隊來自加利福尼亞大學舊金山分校的格拉德斯通學院，他們主要研究了Tau蛋白與記憶喪失之間的關系。人類形成記憶主要靠一種名為Kibra的蛋白質(zhì)，而Tau蛋白會阻礙人體產(chǎn)生足夠多的Kibra蛋白，從而阻礙神經(jīng)元之間的聯(lián)系，使大腦中的記憶無法形成。這項研究的負責人表示，明白Tau蛋白如何對神經(jīng)元產(chǎn)生危害是治療和預防老年癡呆癥的第一步。

　　第二個醫(yī)學研究團隊則來自美國波士頓的兒童醫(yī)院，他們同樣在研究神經(jīng)突觸和神經(jīng)元。經(jīng)過研究，這個團隊發(fā)現(xiàn)記憶的喪失其實往往開始于病發(fā)之前，然而記憶喪失起初毫無癥狀。這個團隊主要的研究員稱，神經(jīng)突觸丟失與記憶喪失有著很緊密的聯(lián)系，因此他們想嘗試著觀察突觸丟失究竟如何開始。

　　報道指出，這些生物神經(jīng)學的研究者試圖通過對比兒童大腦的成長，來解開這個謎團。通過對比，他們發(fā)現(xiàn)當大腦神經(jīng)突出開始退化時，一種名為C1q的蛋白質(zhì)會大量增加。這種蛋白是構成神經(jīng)膠質(zhì)細胞信號的一種物質(zhì)，而通過這種蛋白質(zhì)組成的信號，神經(jīng)膠質(zhì)細胞會清除人類大腦中印象不深的記憶。當這些研究人員用一種特殊的抗體屏蔽這種信號時，神經(jīng)突觸丟失的速度會大幅度減慢。由此可見，一條治療老年癡呆癥的新途徑即將實現(xiàn)。