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2025年01月09日 星期四

哈醫(yī)大學(xué)者發(fā)現(xiàn)心肌肥厚和心力衰竭潛在新靶點(diǎn)

  • 發(fā)布時(shí)間：2014-09-23 19:30:25  來(lái)源：科技日?qǐng)?bào)  作者：佚名  責(zé)任編輯：孔彬彬

　　■最新發(fā)現(xiàn)與創(chuàng)新

　　記者22日從哈爾濱醫(yī)科大學(xué)獲悉，因在國(guó)內(nèi)外首次發(fā)現(xiàn)一個(gè)心肌肥厚和心力衰竭治療的潛在新靶點(diǎn)，該校藥理學(xué)教研室董德利教授9月中旬獲美國(guó)心臟學(xué)會(huì)《高血壓》雜志2013年度“頂尖論文獎(jiǎng)”。這一獎(jiǎng)項(xiàng)頒發(fā)給中國(guó)學(xué)者尚屬首次。

　　董德利課題組重點(diǎn)科研方向是高血壓誘發(fā)心肌肥厚的發(fā)生機(jī)制及藥物作用研究。在多項(xiàng)國(guó)家自然基金支持下，他在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)一種參與骨和軟骨生長(zhǎng)發(fā)育的蛋白——骨成型蛋白-4與病理性心肌肥厚的形成關(guān)系密切。此蛋白不但在病理性心肌肥厚模型中表達(dá)增高，而且可誘導(dǎo)心肌肥厚和心臟纖維化。課題組由此提出骨成型蛋白-4是病理性心肌肥厚及心衰治療的新的潛在靶點(diǎn)。相關(guān)文章發(fā)表在2013年2月《高血壓》雜志上。

　　董德利課題組深入探討了骨成型蛋白-4對(duì)心肌離子通道的影響，發(fā)現(xiàn)骨成型蛋白-4誘導(dǎo)HL-1心房肌細(xì)胞T型鈣通道表達(dá)增加，并參與病理性心肌肥厚時(shí)的某種鉀通道下調(diào)，這提示骨成型蛋白-4亦與心肌肥大伴發(fā)的心律失常發(fā)生有關(guān)聯(lián)。董德利還發(fā)現(xiàn)，骨成型蛋白-4的同源蛋白骨成型蛋白-2，可拮抗骨成型蛋白-4誘發(fā)的病理性心肌肥厚；同時(shí)發(fā)現(xiàn)骨成型蛋白-4的一種化學(xué)小分子拮抗劑可抑制心肌細(xì)胞自噬反應(yīng)。這些研究又陸續(xù)發(fā)表于《心力衰竭綜述》《歐洲生理學(xué)雜志》《英國(guó)藥理學(xué)雜志》等多家國(guó)際期刊。董德利有關(guān)發(fā)現(xiàn)共申請(qǐng)3項(xiàng)發(fā)明專利，其中已獲授權(quán)2項(xiàng)。

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